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Quelle est la signification du scanner cérébral des patients borderline ?

Quelle est la signification du scanner cérébral des patients borderline ?

À partir de la note 21:50 dans la conférence Difficultés cognitivo-perceptuelles liées au TPL et défis dans leur diagnostic et leur traitement, il y a une image de scintigraphie cérébrale chez les patients borderline :

Que dit cette image ? L'orateur dit qu'il s'agit d'une manipulation incontrôlable de patients borderline, mais je n'en suis pas vraiment sûr.


Cette image dans son discours (qui est très bien, soit dit en passant) fait référence à l'étude sur hyperréactivité de l'amygdale - voir ci-dessous. Essentiellement l'image montreIRMfscanner les différences entre les contrôles et les patients borderline en regardantneutre,heureux,tristeetcraintifvisages. Les visages neutres et le point de fixation ont été utilisés pour la transition entre les blocs d'exposition et les visages émotionnels. Les auteurs déclarent que l'étude indique que le rôle d'une plus grande activation de l'amygdale chez les patients borderline est un élément clé de leur vulnérabilité émotionnelle dans un contexte de relations interpersonnelles perturbées. Pour le dire très simplement - la réponse amygdale des patients borderline (c'est-à-dire principalement - la peur) est plus sensible. L'orateur ne parle pas de l'image ci-dessus en particulier ; il sert plutôt d'illustration générale pour sa présentation.

Donegan, N. H., Sanislow, C. A., Blumberg, H. P., Fulbright, R. K., Lacadie, C., Skudlarski, P.,… Wexler, B. E. (2003). Hyperréactivité de l'amygdale dans le trouble de la personnalité borderline : implications pour le dérèglement émotionnel. Psychiatrie Biologique, 54(11), 1284-1293. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(03)00636-X

De plus, j'ai trouvé un bon article de synthèse sur la neuroimagerie chez les patients borderline :

Lis, E., Greenfield, B., Henry, M., Guilé, J. M. et Dougherty, G. (2007). Neuroimagerie et génétique du trouble de la personnalité borderline : une revue. Journal de psychiatrie et de neurosciences, 32 (3), 162-173.


Tout est dans votre tête : trouble de la personnalité limite et cerveau

Qu'est-ce qui fait un cerveau Limite? Au cours des deux dernières décennies, les experts ont essayé de le découvrir. Le vieil adage selon lequel deux personnes sont sur des longueurs d'onde différentes semble être vrai, les IRM révélant des différences flagrantes entre les cerveaux sains et les cerveaux des personnes à personnalité limite. Le schéma ci-dessus en est un exemple. À droite, nous avons un cerveau « normal », à gauche le cerveau d'une personne atteinte de TPL. Les signatures thermiques montrent pour la première fois les bases neurologiques d'un problème de santé mentale grave mais trop courant.

Mais que signifient réellement ces plaques de chaleur ? Nous commençons dans le Système limbique tous les cerveaux en ont un. C'est le centre de contrôle émotionnel des êtres humains, et c'est ici que les traumatismes, les maladies mentales et les circuits neuronaux se croisent.


L'acte de traitement sur la corde raide

Ce n'est qu'en examinant les comportements d'une personne atteinte d'un trouble de la personnalité borderline dans son milieu social que nous comprenons pleinement leur signification. Car bien que les vulnérabilités capricieuses de l'impulsivité et de l'instabilité affective puissent être à l'origine de ces comportements, l'environnement interpersonnel peut les tamponner ou les provoquer. Certaines des approches de traitement les plus efficaces abordent les domaines interpersonnel et capricieux en tandem.

Au début du traitement, la personne atteinte d'un trouble de la personnalité borderline doit être aidée à reconnaître sa tendance à devenir désillusionnée par les gens, entraînant les autres dans des engagements intenses pour les repousser lorsqu'ils déçoivent même légèrement. Cette reconnaissance est une première étape cruciale, car le schéma se développera inévitablement dans la relation avec le thérapeute, menaçant d'y mettre fin avant qu'il ne commence. À moins que la personne atteinte d'un trouble de la personnalité limite ne puisse examiner ce schéma, elle sera incapable de maintenir une relation de traitement et ne sera pas ouverte aux efforts, que ce soit par le biais de médicaments ou par l'apprentissage de nouvelles stratégies pour diminuer ses vulnérabilités capricieuses.

Une fois qu'une alliance de traitement est établie, l'individu peut commencer à assumer la responsabilité de son comportement. Les médicaments peuvent alors aider à réduire l'impulsivité et l'instabilité émotionnelle. Les thérapies comportementales peuvent également aider, en enseignant des compétences qui réduisent les vulnérabilités. Malheureusement, les schémas interpersonnels inadaptés que la frontière développe pour faire face aux vulnérabilités capricieuses s'enracinent et ne diminuent généralement pas lorsque l'impulsivité ou la surréactivité émotionnelle commencent à diminuer. Il doit apprendre quels sont ses schémas inadaptés caractéristiques, quand ils sont susceptibles d'être mis en jeu, à quoi ils servent et comment substituer des stratégies d'adaptation plus adaptatives.

C'est le domaine de la psychothérapie. Certaines personnes apprennent à identifier et à modifier leurs modèles de comportement dans le cadre d'une thérapie cognitivo-comportementale, qui utilise une analyse étape par étape des déclencheurs de leurs comportements inadaptés et fournit une formation à de nouvelles compétences d'adaptation. D'autres apprennent comment leurs modèles de comportement émergent, à quelles fins ils servent et comment les désamorcer en recherchant et en explorant comment ils se manifestent dans leur relation continue avec leur psychothérapeute (appelée psychothérapie basée sur le transfert). Les chercheurs cherchent à savoir quelles formes de thérapie servent le mieux les personnes atteintes d'un trouble de la personnalité limite et développent de nouvelles stratégies médicamenteuses pour traiter les vulnérabilités sous-jacentes.

Par exemple, Mélanie a finalement pu trouver un thérapeute qui l'a traitée avec une forme de thérapie cognitivo-comportementale et l'a initiée à la formation professionnelle dans le cadre d'une approche spéciale appelée thérapie comportementale dialectique. Melanie a été initiée à un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (comme le Prozac) et à un stabilisateur de l'humeur par un psychopharmacologue. Alors que sa vie est encore quelque peu instable, Mélanie n'a plus fait de surdose et a entamé une relation avec quelqu'un qui semble la respecter.

Certaines des thérapies les plus efficaces peuvent être interpersonnelles, tandis que les médicaments peuvent élever le seuil au-delà duquel un comportement agressif ou des émotions bouleversantes éclatent, rendant la psychothérapie plus efficace. Ignorer les différences dans la biologie du cerveau qui rendent la personne atteinte d'un trouble de la personnalité limite sensible aux troubles émotionnels et interpersonnels, c'est répéter le manque de validation qu'elle a vécu en grandissant. Absoudre les personnes atteintes d'un trouble de la personnalité limite de la responsabilité de gérer ces vulnérabilités, cependant, c'est les autoriser à se laisser aller à leurs prédispositions inadaptées parce qu'"elles n'y peuvent rien".

On peut considérer la notion de vulnérabilités dans la biologie du cerveau comme étant similaire aux vulnérabilités prédisposant une personne à l'hypertension ou au diabète. Les patients diabétiques ou hypertendus sont responsables de la gestion de ces vulnérabilités, tout comme les personnes atteintes d'un trouble de la personnalité limite peuvent assumer la responsabilité de leur comportement tout en reconnaissant les difficultés auxquelles elles seront confrontées pour gérer leurs émotions turbulentes et leurs actions précipitées. Le pouvoir de l'esprit peut être mis à contribution dans la gestion du cerveau.


Qu'est-ce qu'un scanner cérébral ? (Avec des photos)

Un scanner cérébral est une image du cerveau qui peut être obtenue par des types spécifiques de rayons X. Lorsqu'un professionnel de la santé commande une analyse, il peut rechercher des anomalies, telles qu'un accident vasculaire cérébral ou une tumeur au cerveau. Il détermine qui a besoin de ce type de radiographie en fonction des symptômes ressentis par la personne. Il en existe deux types principaux : la tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM).

La tomodensitométrie est généralement le premier type d'image qui est commandé si une personne se présente à la salle d'urgence avec des symptômes d'accident vasculaire cérébral. Lors d'un scanner, l'individu sera allongé sur une table, qui glissera dans un grand tube circulaire. L'intérieur du scanner tourne autour de l'individu pour prendre des photos de l'ensemble du cerveau. Parfois, le professionnel de la santé peut prescrire un produit de contraste injecté dans la veine pour aider à mettre en évidence les zones anormales du cerveau.

Ces images peuvent être visualisées par le professionnel de la santé en « tranches » pour détecter toute anomalie. Le cerveau sur une tomodensitométrie apparaîtra gris et toute anomalie apparaîtra sous forme de zones plus sombres ou blanches dans le cerveau ou les tissus environnants. Le type d'AVC qu'une personne subit peut généralement être déterminé par la tomodensitométrie cérébrale.

Il existe deux types de coups. Un type est appelé accident vasculaire cérébral ischémique, qui survient lorsque l'apport sanguin au cerveau est bloqué et provoque la mort d'une partie du cerveau. Une zone d'AVC ischémique apparaîtra plus foncée que la couleur normale du cerveau sur la tomodensitométrie. Un accident vasculaire cérébral hémorragique survient lorsqu'un vaisseau sanguin dans le cerveau se rompt et qu'un saignement dans le cerveau se produit. Le sang dans le cerveau apparaîtra comme une zone blanche sur la tomodensitométrie. Il y a des moments, cependant, où la tomodensitométrie ne peut pas détecter un accident vasculaire cérébral tout de suite, et parfois la zone du cerveau touchée par l'accident vasculaire cérébral n'apparaîtra pas anormale pendant plusieurs heures.

La tomodensitométrie est le premier type de radiographie réalisée aux urgences. Si un diagnostic définitif ne peut être posé à partir de ce test, une IRM est généralement demandée. L'IRM peut prendre une image plus détaillée du cerveau. Il utilise des aimants, ainsi que des ondes radio, pour transporter une image de l'intérieur du cerveau vers un écran d'ordinateur.

Lorsqu'une IRM est effectuée, l'individu s'allongera sur une table et la table sera glissée dans un long tunnel. La machine prendra des photos du cerveau sous tous les angles. L'IRM produit une image plus détaillée, de sorte que ces images peuvent fournir une image beaucoup plus claire des tissus mous du cerveau. Il peut souvent détecter des anomalies que la tomodensitométrie ne peut pas.


Ce qu'il faut savoir sur les IRM de la tête et du cerveau

Les médecins utilisent l'IRM pour diagnostiquer et surveiller les traumatismes crâniens et pour rechercher des anomalies dans la tête ou le cerveau.

L'imagerie par résonance magnétique (IRM) fournit des images 3D de parties spécifiques du corps. Le scan produit des images très détaillées sous tous les angles. Selon le but de l'analyse, un médecin peut recommander un contraste, qui est une substance qu'une personne prend au préalable. Cela aide les images à être plus clairement définies.

L'IRM est indolore et non invasive. La durée de la procédure varie en fonction de la situation.

Dans cet article, nous examinons de près les IRM de la tête chez les adultes et les enfants. Nous discutons de leurs utilisations, de ce à quoi s'attendre lors d'une analyse et de la manière dont une personne reçoit les résultats.

Partager sur Pinterest Une IRM peut fournir des images détaillées des tissus mous.

L'IRM permet aux médecins de voir ce qui se passe à l'intérieur du corps. Ces scans ne produisent pas de rayonnement, contrairement aux tomodensitogrammes et aux radiographies.

Les IRM utilisent de fortes forces magnétiques et des ondes radio pour créer des images. Ils peuvent scanner les os, les organes et les tissus, ce qui les rend idéaux pour une partie du corps complexe comme la tête.

Les IRM montrent un niveau de détail plus élevé que les autres techniques d'imagerie, en particulier dans les tissus mous. Ceci est important lors de l'examen du cerveau ou du tronc cérébral pour des dommages ou une maladie.

Un médecin peut recommander une IRM de la tête s'il soupçonne qu'une personne a :

  • un anévrisme cérébral
  • artères bloquées
  • une tumeur au cerveau
  • une maladie chronique qui affecte la tête, telle que la sclérose en plaques
  • problèmes oculaires ou d'oreille interne
  • hémorragies cérébrales ou accident vasculaire cérébral , ou liquide sur le cerveau
  • infections dans la tête ou le cerveau

L'IRM de la tête est non invasive. Lorsqu'une personne arrive à la clinique, un médecin ou un technicien lui expliquera le processus et lui dira à quoi s'attendre.

Préparation

Tout d'abord, un professionnel de la santé posera une série de questions sur les antécédents médicaux d'une personne.

Les radiologues doivent également savoir si une femme est enceinte. Les médecins ont tendance à ne pas recommander l'IRM pendant la grossesse, car il n'est pas clair si la force magnétique peut affecter le développement du fœtus.

Ils demanderont également si une personne a des objets métalliques, tels que des piercings, des plaques de métal, des montres ou des bijoux. Ceux-ci peuvent interférer avec la numérisation et une personne doit les retirer avant d'entrer dans le scanner.

D'autres objets métalliques qui peuvent interférer avec un scan incluent :

  • clips d'anévrisme cérébral
  • les implants cochléaires
  • plombages et bridges dentaires
  • implants oculaires
  • fragments métalliques dans les yeux ou les vaisseaux sanguins
  • plaques métalliques, fils, vis ou tiges
  • clips chirurgicaux ou agrafes

Un membre de l'équipe de soins demandera généralement à une personne de mettre une blouse d'hôpital. Ils stockeront les vêtements d'une personne et tous les bijoux dans un casier sûr jusqu'à ce que le scan soit terminé.

Pendant le scan

Le technicien amènera la personne dans la pièce qui contient le scanner IRM. La personne sera allongée sur un chariot coulissant et le technicien pourra la recouvrir d'un drap.

Le technicien positionnera ensuite le chariot de manière à ce que la tête et le cou de la personne soient à l'intérieur du scanner IRM. Ils quitteront la pièce et parleront à la personne via une radio.

Les gens doivent être conscients de ce qui suit :

  • Des oreillers ou des blocs de mousse sur le chariot maintiendront la tête dans la bonne position.
  • Les appareils d'IRM font beaucoup de bruit, alors attendez-vous à entendre des bourdonnements forts, des coups et des bruits électroniques en général. Les techniciens fournissent généralement des écouteurs ou des bouchons d'oreille.
  • Les personnes doivent rester très immobiles à l'intérieur du scanner pour garantir des images claires et précises. Si une personne bouge, elle devra peut-être répéter l'analyse. Si quelqu'un, comme une personne atteinte de la maladie de Parkinson, a du mal à rester immobile, un technicien peut proposer des moyens de contention pour l'aider.
  • Chaque appareil d'IRM a un bouton d'appel. Si une personne se sent anxieuse ou souhaite arrêter la procédure, elle peut appuyer sur le bouton d'appel et parler au personnel médical.
  • La plupart des tatouages ​​sont en sécurité dans une IRM. Cependant, certaines encres contiennent des traces de métal, ce qui peut provoquer de la chaleur ou une gêne lors d'une numérisation. Si une personne ressent une gêne, elle doit en informer le radiologue.

L'équipe médicale peut proposer des anesthésiques ou des sédatifs aux personnes souffrant de claustrophobie extrême.

Si une personne a pris un sédatif, elle doit éviter de rentrer chez elle en voiture. En outre, une personne a besoin de temps pour se remettre d'une anesthésie au centre médical. En cas de réaction allergique, l'équipe soignante gardera la personne en observation.


L'évolution de cette maladie varie et dépend de la gravité des symptômes de la quantité de stress de la disponibilité du soutien du degré de déficience fonctionnelle de l'étendue du comportement autodestructeur ou suicidaire et de la présence d'autres troubles psychiatriques, tels que la dépression ou la toxicomanie . Cela dépend aussi de la capacité de la personne à poursuivre son traitement. Certaines personnes sont mieux à même de supporter les défis du traitement. D'autres, cependant, se retrouvent dans un cycle de recherche d'aide, puis se sentent rejetés et rejettent l'aide.

De plus, il est parfois difficile pour les personnes atteintes d'un trouble de la personnalité borderline de trouver un thérapeute avec qui elles se sentent suffisamment à l'aise. Étant donné les problèmes de maintien de la perspective (voir ci-dessus, sous Traitement), il peut être difficile pour eux de faire la distinction entre une déception réelle et exagérée en psychothérapie. L'un des avantages de combiner la thérapie individuelle avec d'autres modes de thérapie (par exemple, la thérapie de groupe) est qu'elle peut diffuser une partie de l'intensité et recentrer la personne sur des objectifs pratiques.

Les chercheurs sont maintenant plus optimistes quant aux résultats à long terme du trouble de la personnalité limite. La grande majorité des personnes atteintes de la maladie ressentent au moins une certaine réduction des symptômes avec le traitement. Un nombre important de patients se rétablissent du trouble, ce qui signifie qu'ils ne répondent plus aux critères d'un trouble de la personnalité limite et qu'ils fonctionnent bien. Par conséquent, au moins avec la poursuite du traitement, il semble que de nombreuses personnes atteintes d'un trouble de la personnalité limite puissent éventuellement faire des progrès significatifs, prendre du plaisir dans leurs relations et avoir des réalisations satisfaisantes dans la vie.


Quels sont les traits du groupe B dans le trouble de la personnalité histrionique ?

Les personnes atteintes d'un trouble de la personnalité histrionique ont un flair pour le dramatique et sont très portées sur les explosions émotionnelles exagérées et la recherche d'attention.

Cela peut rendre les relations très difficiles et la vie avec une personne souffrant d'un trouble de la personnalité histrionique est une longue crise de style diva, c'est pourquoi les personnes atteintes de ce trouble ont souvent des schémas relationnels très erratiques.

Les patients atteints de troubles de la personnalité histrionique utilisent souvent un comportement ouvertement sexualisé comme moyen de rechercher plus d'attention et de sympathie de la part des autres.


La neurobiologie du trouble de la personnalité limite

La clarification des fondements moléculaires et biologiques du trouble de la personnalité limite (TPL) est impérative pour une compréhension plus approfondie du trouble, qui ancre notre quête d'un traitement efficace. Cet article fournit un bref aperçu de la neurobiologie du TPL. Les structures anatomiques sont passées en revue ainsi que les facteurs génétiques et épigénétiques qui contribuent à la physiopathologie et, potentiellement, au traitement de ce trouble.

Neuroanatomie et imagerie

Au cours de la dernière décennie, une grande partie de la littérature concernant la base biologique du trouble borderline s'est déplacée vers la visualisation directe de la structure et de la fonction cérébrales à l'aide de la neuroimagerie. La plupart des résultats concernent les régions cérébrales impliquées dans le traitement émotionnel, telles que l'amygdale, l'insula, le cortex cingulaire postérieur, l'hippocampe, le cortex cingulaire antérieur et les régions régulatrices préfrontales (Figure 1). Ceux-ci comprennent le cortex frontal orbital, le cortex préfrontal latéral dorsal et le cortex préfrontal latéral ventral.

Le volume. Une méta-analyse du volume cérébral - qui comprenait 281 personnes atteintes de DBP et 293 témoins sains - et 19 études d'imagerie ont noté une diminution du volume gris de l'amygdale gauche et de l'hippocampe droit chez les personnes atteintes de DBP. 1 Des études de volume dans les populations de DBP à l'adolescence existent également, mais elles sont limitées par la petite taille de l'échantillon, des techniques d'imagerie discordantes et des présentations hautement comorbides. Ils ne reproduisent pas les différences de volume rapportées dans les études sur le TPL adulte. 2

Fonction. Une méta-analyse des résultats de l'IRM fonctionnelle (IRMf) chez les personnes atteintes de DBP a révélé une activation accrue pendant le traitement des stimuli émotionnels négatifs dans l'amygdale gauche, l'hippocampe gauche et le cortex cingulaire postérieur ainsi qu'une activation diminuée dans les régions préfrontales (y compris la région préfrontale dorsale latérale cortex). 3 Une autre méta-analyse a montré une activité accrue dans l'insula et moins d'activation dans le cortex cingulaire antérieur subgenual chez les personnes atteintes de DBP, mais n'a pas trouvé d'hyperactivité de l'amygdale. 1

On pense que les résultats contradictoires de l'amygdale résultent du statut médicamenteux des participants à la recherche, car les médicaments psychoactifs atténuent l'activité limbique. Des sondes pharmacologiques ont également montré une diminution de l'activité métabolique dans le cortex cingulaire antérieur et le cortex frontal orbital en réponse à un défi sérotoninergique dans les populations BPD impulsives-agressives et affectivement instables, et une diminution du couplage du métabolisme au repos entre le cortex frontal orbital et le cortex cingulaire antérieur ventral a été signalé. 4

La thérapie comportementale dialectique (TCD) s'est avérée atténuer l'hyperactivité de l'amygdale au départ, ce qui était en corrélation avec des changements dans une mesure de la régulation des émotions et une utilisation accrue des stratégies de régulation des émotions. 5 Pris ensemble, ces résultats mettent en évidence que les circuits dysfonctionnels impliquant des régions limbiques hyperactives et une modulation préfrontale hypoactive, plus prononcée dans le cortex préfrontal latéral dorsal, représentent les corollaires anatomiques du DBP.

Connectivité. Les études de connectivité développées au cours des 2 dernières années ont introduit de nouvelles stratégies de recherche qui reposent fortement sur l'IRMf. La connectivité peut être décrite en termes de connectivité anatomique et fonctionnelle. Les variables du tenseur de diffusion de la diffusivité moyenne et de l'anisotropie fractionnaire sont des mesures de l'intégrité de la substance blanche et des connexions anatomiques. Alors qu'un tel travail sur le TPL n'en est qu'à ses balbutiements, les données initiales suggèrent que les déficits des connexions frontolimbiques sont liés à la gravité des symptômes tels que l'instabilité affective, l'évitement de l'abandon et la colère. 6

Les analyses de connectivité fonctionnelle fournissent des informations sur les régions cérébrales co-activées et peuvent être étudiées à l'aide de corrélations basées sur les graines (le plus souvent avec l'amygdale et le cortex cingulaire antérieur dorsal) et l'analyse des composants indépendants. Les 3 réseaux les plus saillants dans BPD sont :

• Le mode par défaut : un réseau activé lorsque le cerveau est au repos en l'absence d'activité ciblée, il est influencé par le cortex préfrontal médial et le cortex cingulaire postérieur et est responsable de la pensée autoréférentielle

• Le réseau de saillance, comprenant l'insula frontale orbitaire et le cortex cingulaire antérieur dorsal

• Le réseau du lobe temporal médian, responsable du traitement des émotions négatives

Dans BPD, il y a des altérations dans les connexions entre ces 3 réseaux avec une connectivité particulièrement problématique entre la détection de saillance et l'encodage autoréférentiel. Cela entraîne une mauvaise identification avec des stimuli neutres ainsi qu'un échec à intégrer les informations de saillance avec les représentations internes.

Ces réseaux peuvent être cartographiés sur l'IRMf, qui montre un amortissement des corrélations négatives entre le cortex cingulaire antérieur dorsal et le cortex cingulaire postérieur ainsi qu'une connectivité accrue de l'amygdale et du cortex cingulaire antérieur rostral. La connectivité est également renforcée entre l'amygdale et le parahippocampe ainsi que le cortex cingulaire antérieur ventral et l'insula. Dans une étude qui a examiné les corrélats neuronaux de la distraction émotionnelle, les personnes atteintes de DBP ont montré une connectivité positive entre l'amygdale et les régions préfrontales (cortex préfrontal en mode par défaut droit et cortex préfrontal dorsolatéral gauche). 6

Études génétiques

Les symptômes du TPL sont généralement classés en 4 phénotypes - les « secteurs limites » - qui coexistent à des degrés divers chez les personnes atteintes de TPL et, souvent, dans les membres de leur famille.

1) Le secteur affectif comprend les émotions qui sont typiquement difficiles pour les patients atteints de TPL. Ceux-ci incluent la solitude, le vide, la colère inappropriée et intense et les fluctuations rapides de l'humeur.

2) Le secteur interpersonnel du TPL fait référence au penchant de ces patients pour les relations intenses et volatiles et à leur tendance à être à la fois manipulateurs, habilités et dévalorisants, ainsi que dépendants, idéalisants et craintifs de l'abandon.

3) Le secteur cognitif englobe les troubles perceptifs pénibles, y compris la dissociation et la paranoïa en période de stress.

4) Le secteur comportemental du TPL décrit les comportements à risque et impulsifs ainsi que l'automutilation et les menaces d'automutilation courantes dans cette population.

On pense que l'expression phénotypique de chacun de ces secteurs représente une confluence d'influences génétiques et environnementales.

En 2011, Gunderson et ses collègues 7 ont mené une étude familiale pour déterminer dans quelle mesure le TPL se regroupait au sein des familles ainsi que dans quelle mesure ce regroupement était attribuable à des prédispositions génétiques pour les secteurs limites par opposition au trouble lui-même. Dans leur étude, la prévalence du TPL parmi les proches des proposants atteints de TPL était de 14,1 % contre 4,9 % chez les membres de la famille des témoins. Le risque relatif que si un membre de la famille souffrait d'un trouble borderline, un autre le serait aussi était de 3,9 (intervalle de confiance à 95 %, 1,7 - 9,0) par rapport aux témoins. L'agrégation du TPL dans les familles s'est produite dans cette étude plus que l'agrégation de l'un des secteurs, ce qui prend en charge un modèle de voie commune de l'héritage. Dans ce modèle, les traits limites se concentrent dans les familles en raison d'une prédisposition génétique pour le trouble plutôt que pour les secteurs eux-mêmes.

Alors que les études familiales fournissent des preuves convaincantes que le TPL est héréditaire, les études sur les jumeaux ont été inestimables pour l'étude de l'héritabilité, la variance phénotypique attribuable à des influences génétiques plutôt qu'environnementales. Une étude en ligne de 2011 a examiné l'héritabilité du trouble à l'aide de réponses à des questionnaires de personnalité bien validés. 8 Les participants à l'étude comprenaient 542 paires de jumeaux de même sexe, dont 441 étaient monozygotes. Les 4 dimensions du TPL ont été chargées comme un seul facteur et ont fourni un soutien supplémentaire au modèle de cheminement commun utilisé par Gunderson et ses collègues. 7 Les résultats de l'étude indiquent une héritabilité de 60 %. Ceci est similaire à d'autres études jumelles et jumelles étendues qui estiment que l'héritabilité se situe entre 40 % et 70 %.

Des études de génétique moléculaire se sont concentrées sur l'enzyme limitant la vitesse de la synthèse de la sérotonine (5-hydroxytryptamine [5-HT]), ainsi que sur les gènes récepteurs et transporteurs 5-HT. La 5-HT dérive du tryptophane par un processus médié par la tryptophane hydroxylase. La tryptophane hydroxylase 2 (TPH2) est une enzyme spécifique des neurones responsable de la production de 5-HT dans le SNC. Le polymorphisme d'un seul nucléotide et les analyses d'haplotype ont révélé qu'un gène codant pour une isoforme TPH2 spécifique est associé à des taux plus élevés d'anxiété, de dépression et de comportement suicidaire.

En 2010, Perez-Rodriguez et ses collègues ont génotypé 9 patients atteints de TPL et les ont comparés à des patients présentant d'autres troubles de la personnalité et des témoins sains. Ils ont constaté que l'haplotype de risque TPH2 précédemment identifié était plus répandu chez les patients atteints de DBP (P < .05) que chez les témoins. Les sujets avec l'haplotype de risque TPH2 présentaient des scores d'agressivité et de labilité émotionnelle plus élevés et un comportement suicidaire accru.

Parmi les gènes des récepteurs de la sérotonine, les polymorphismes 5HTR2A et 5HTR2C ont été les plus étroitement corrélées avec le trouble borderline. Des variantes du récepteur 5HT2A sont connues pour être en corrélation avec le suicide, la labilité affective et le contrôle des impulsions. Les polymorphismes 5HTR2A sont en corrélation avec les traits limites. dix

Ni et ses collègues 11 ont analysé les polymorphismes des gènes des récepteurs de la sérotonine chez des patients atteints de DBP et des témoins appariés. Leurs résultats ont montré une association entre le DBP et le 5HTR2C gène. De plus, les sujets homozygotes pour le HTR2C rs6318 G/G Le génotype avait une fréquence plus élevée de l'haplotype « à risque » TPH2. Pris ensemble, les données suggèrent qu'un haplotype de « risque » TPH2 peut modifier la sérotonine d'une manière qui prédispose au trouble borderline. Les patients peuvent être plus sensibles à une variante spécifique de 5HTR2C, ce qui peut contribuer davantage à la pathogenèse de la DBP.

Épigénétique

Modifications génétiques et épigénétiques du système de l'ocytocine, en particulier du récepteur de l'ocytocine (OXTR) sur le chromosome 3p25.3, sont associés à la physiopathologie du trouble borderline (Figure 2). Les polymorphismes, les génotypes et les haplotypes au sein de ce gène sont liés de manière variable à des comportements agressifs et prosociaux. 12 Par exemple, les transporteurs du OXTR rs53576 A allèle sont plus susceptibles de percevoir les autres négativement, d'éprouver de la solitude et d'endosser des symptômes subjectifs de stress psychologique avec en conséquence un taux élevé de cortisol et d'autres biomarqueurs liés au stress. Les comportements prosociaux, tels que l'empathie, la confiance et la positivité, diminuent.

Tout comme la génétique peut prédisposer un individu au développement du trouble borderline, les changements épigénétiques sont également susceptibles de jouer un rôle. Les modifications épigénétiques influencent l'expression des gènes sans altérer les séquences d'ADN et sont façonnées dynamiquement par des facteurs environnementaux (par exemple, un traumatisme). Des modifications épigénétiques se produisent souvent par méthylation de paires de dinucléotides 5'-cytosine-phosphate-guanine-3' (CpG). Méthylation CpG dans les 3 premiers exons du OXTR gène réduit la transcription de la protéine OXTR, diminuant ainsi les effets de l'ocytocine. 13 L'indisponibilité des récepteurs OXT peut expliquer la réponse au traitement étonnamment faible à l'administration d'ocytocine chez les patients atteints de DBP. 14

L'ocytocine comme traitement

On pense que l'ocytocine régule la cognition sociale à travers le système frontolimbique, dans lequel des différences structurelles et fonctionnelles ont été identifiées chez les personnes atteintes de BPD. 2 Dans les études de reconnaissance faciale, les personnes atteintes de TPL sont plus susceptibles de percevoir des émotions négatives et peu fiables, ce qui suggère que le rôle de l'ocytocine dans le réseau de saillance influence l'hypersensibilité interpersonnelle dans le TPL. 15 L'ocytocine est également impliquée dans la régulation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, aidant à habituer les circuits de peur et à éteindre la réaction de sursaut face à des stimuli précédemment chargés d'émotion. Enfin, la modulation des systèmes d'attachement et d'affiliation par l'ocytocine peut influencer la colère, l'impulsivité et la labilité émotionnelle manifestées par les personnes atteintes de TPL en réponse à une insulte perçue.

Trois études soutiennent l'utilisation de l'ocytocine dans le traitement du TPL. Simeon et ses collègues 16 ont conclu que l'ocytocine diminuait modérément la réactivité au stress, mesurée à partir de rapports subjectifs de dysphorie et de mesures objectives du cortisol plasmatique, en réponse au test de stress social de Trier. Bertsch et ses collaborateurs 17 ont démontré que l'ocytocine diminuait l'hypersensibilité aux menaces, mesurée via la fixation des yeux et l'activité des amygdales, en réponse aux visages en colère. Brüne et ses collègues 18 ont également trouvé une attention réduite et des réactions d'évitement aux visages en colère chez les sujets atteints de TPL après l'administration d'ocytocine. Leurs données suggèrent que l'administration d'ocytocine peut interférer avec la confiance chez les patients atteints de DBP, en particulier chez ceux qui ont été exposés à un traumatisme.

En plus des essais supplémentaires qui examinent directement les effets de l'administration d'ocytocine chez les patients atteints de DBP et l'influence de l'épigénétique sur le système d'ocytocine, des recherches futures sont justifiées concernant le rôle de l'ocytocine en tant que traitement d'appoint aux modalités actuelles. Par exemple, l'ocytocine pourrait être utilisée pour augmenter la DBT individuelle et de groupe en augmentant la cognition sociale tout en diminuant l'hypermentalisation et l'hypersensibilité interpersonnelle.

Un autre domaine potentiel de recherche est le rôle de l'ocytocine dans la prévention du TPL. Il est possible que l'ocytocine puisse augmenter l'attachement et améliorer les interventions psychosociales chez les parents en difficulté, atténuant ainsi les réponses inadaptées aux traumatismes de l'enfance.

Pendant la majeure partie du 20e siècle, le TPL a été conceptualisé en termes psychodynamiques : un modèle de défenses primitives adaptatives dans les expériences aversives de l'enfance mais de plus en plus inadaptées à l'âge adulte. Malgré le lourd tribut que le BPD fait subir aux patients et à la société, son existence est fréquemment remise en question et les patients sont stigmatisés. La recherche démontre clairement que le DBP évolue à partir d'une interaction complexe entre des facteurs environnementaux, anatomiques, fonctionnels, génétiques et épigénétiques. Il existe de nombreux facteurs de risque, et chacun sert à renforcer les autres.

Pour traiter plus efficacement le TPL, il est utile de conceptualiser les principaux symptômes comme neuropsychiatriques. Les résultats de l'IRMf ont révélé le suivi des changements de connectivité entre les réseaux cérébraux complexes, et la recherche épigénétique a montré que l'environnement influence l'expression des gènes, perpétuant des cognitions et des comportements inadaptés au niveau neurobiologique. Alors que l'imagerie fonctionnelle et les études génétiques commencent à prendre de l'ampleur, ces résultats préliminaires attendent la réplication avec des échantillons plus grands, des capacités longitudinales et des méthodologies plus raffinées.

Divulgations :

Les Drs Pier, Marin et Goodman sont psychiatres à la Icahn School of Medicine du Mount Sinai à New York. Le Dr Pier est un résident de troisième année, le Dr Marin est un résident de deuxième année et le Dr Goodman est professeur clinicien. Dr Goodman is also the Director of Dialectical Behavioral Therapy & Suicide Prevention Studies Clinical and Research Program at the James J. Peters Veterans Affairs Medical Center, and Mental Illness Research Education and Clinical Center (MIRECC), in Veterans Integrated Service Network (VISN) 3. Ms Wilsnack is a Research Coordinator for the VISN 3 MIRECC. The authors report no conflicts of interest concerning the subject matter of this article.

Les références:

1. Ruocco AC, Amirthavasagam S, Choi-Kain LW, McMain SF. Neural correlates of negative emotionality in borderline personality disorder: an activation-likelihood-estimation meta-analysis. BiolPsychiatrie. 201373:153-160.

2. Goodman M, Perez-Rodriguez M, Siever L. The neurobiology of adolescent-onset borderline personality disorder. In: Sharp C, Tackett JL, eds. Handbook of Borderline Personality Disorder in Children and Adolescents. New York: Springer Science and Business Media 2014.

3. Schulze L, Schmahl C, Niedtfeld I. Neural correlates of disturbed emotion processing in borderline personality disorder: a multimodal meta-analysis. BiolPsychiatrie. 201679:97-106.

4. New AS, Hazlett EAB, Buchsbaum AS, et al. Amygdala-prefrontal disconnection in borderline personality disorder. Neuropsychopharmacol. 200732:1629-1640.

5. Goodman M, Carpenter D, Tang CY, et al. Dialectical behavior therapy alters emotion regulation and amygdala activity in patients with borderline personality disorder. J Psychiatr Res. 201457:108-116.

6. Krause-Utz A, Winter D, Niedtfeld I, Schmahl C. The latest neuroimaging findings in borderline personality disorder. Curr Psychiatry Rep. 201416:438.

7. Gunderson JG, Zanarini MC, Choi-Kain LW, et al. Family study of borderline personality disorder and its sectors of psychopathology. Arch Gen Psychiatrie. 201168:753-762.

8. Kendler KS, Myers J, Reichborn-Kjennerud T. Borderline personality disorder traits and their relationship with dimensions of normative personality: a web-based cohort and twin study. Acta Psychiatr Scand. 2011123:349-359.

9. Perez-Rodriguez M, Weinstein S, New AS, et al. Tryptophan-hydroxylase 2 haplotype association with borderline personality disorder and aggression in a sample of patients with personality disorders and healthy controls. J Psychiatr Res. 201044:1075-1081.

10. Amad A, Ramos N, Thomas P, et al. Genetics of borderline personality disorder: systematic review and proposal of an integrative model. Neurosci Biobehav Rev. 201440:6-19.

11. Ni X, Chan D, Chan K, et al. Serotonin genes and gene-gene interactions in borderline personality disorder in a matched case-control study. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatrie. 200933:128-133.

12. Meyer-Lindenberg A, Domes G, Kirsch P, Heinrichs M. Oxytocin and vasopressin in the human brain: social neuropeptides for translational medicine. Nat Rev Neurosci. 201112:524-538.

13. Puglia MH, Lillard TS, Morris JP, Connelly JJ. Epigenetic modification of the oxytocin receptor gene influences the perception of anger and fear in the human brain. Proc Natl Acad Sci. 2015112:3308-3313.

14. Ebert A, Kolb M, Heller J, et al. Modulation of interpersonal trust in borderline personality disorder by intranasal oxytocin and childhood trauma. Soc Neurosci. 20138:305-313.

15. Herpertz SC, Bertsch K. A new perspective on the pathophysiology of borderline personality disorder: a model of the role of oxytocin. Suis J Psychiatrie. 2015172:840-851.

16. Simeon D, Bartz J, Hamilton H, et al. Oxytocin administration attenuates stress reactivity in borderline personality disorder: a pilot study. Psychoneuroendocrinologie. 201136:1418-1421.

17. Bertsch K, Gamer M, Schmidt B, et al. Oxytocin and reduction of social threat hypersensitivity in women with borderline personality disorder. Suis J Psychiatrie. 2013170:1169-1177.

18. Brüne M, Ebert A, Kolb M, et al. Oxytocin influences avoidant reactions to social threat in adults with borderline personality disorder. Hum Psychopharmacol. 201328:552-561.

19. Torgersen S, Kringlen E, Cramer V. The prevalence of personality disorders in a community sample. Arch Gen Psychiatrie. 200158:590-596.


Brain Abnormalities Underlying Key Element Of Borderline Personality Disorder Identified

Using new approaches, an interdisciplinary team of scientists at NewYork-Presbyterian Hospital/Weill Cornell Medical Center in New York City has gained a view of activity in key brain areas associated with a core difficulty in patients with borderline personality disorder&mdashshedding new light on this serious psychiatric condition.

"It's early days yet, but the work is pinpointing functional differences in the neurobiology of healthy people versus individuals with the disorder as they attempt to control their behavior in a negative emotional context. Such initial insights can help provide a foundation for better, more targeted therapies down the line," explains lead researcher Dr. David A. Silbersweig, the Stephen P. Tobin and Dr. Arnold M. Cooper Professor of Psychiatry and Professor of Neurology at Weill Cornell Medical College, and attending psychiatrist and neurologist at NewYork-Presbyterian Hospital/Weill Cornell Medical Center.

Borderline personality disorder is a devastating mental illness that affects between 1 to 2 percent of Americans, causing untold disruption of patients' lives and relationships. Nevertheless, its underlying biology is not very well understood. Hallmarks of the illness include impulsivity, emotional instability, interpersonal difficulties, and a preponderance of negative emotions such as anger&mdashall of which may encourage or be associated with substance abuse, self-destructive behaviors and even suicide.

"In this study, our collaborative team looked specifically at the nexus between negative emotions and impulsivity&mdashthe tendency of people with borderline personality disorder to 'act out' destructively in the presence of anger," Dr. Silbersweig explains. "Other studies have looked at either negative emotional states or this type of behavioral disinhibition. The two are closely connected, and we wanted to find out why. We therefore focused our experiments on the interaction between negative emotional states and behavioral inhibition."

Advanced brain-scanning technologies developed by the research team made it possible to detect the brain areas of interest with greater sensitivity.

"Previous work by our group and others had suggested that an area at the base of the brain within the ventromedial prefrontal cortex was key to people's ability to restrain behaviors in the presence of emotion," Dr. Silbersweig explains.

Unfortunately, tracking activity in this brain region has been extremely difficult using functional MRI (fMRI). "Due to its particular location, you get a lot of signal loss," the researcher explains.

However, the Weill Cornell team used a special fMRI activation probe that they developed to eliminate much of that interference. This paved the way for the study, which included 16 patients with borderline personality disorder and 14 healthy controls.

The team also used a tailored fMRI neuropsychological approach to observe activity in the subjects' ventromedial prefrontal cortex as they performed what behavioral neuroscience researchers call "go/no go" tests.

These rapid-fire tests require participants to press or withhold from pressing a button whenever they receive particular visual cues. In a twist from the usual approach, the performance of the task with negative words (related to borderline psychology) was contrasted with the performance of the task when using neutral words, to reveal how negative emotions affect the participants' ability to perform the task.

As expected, negative emotional words caused participants with borderline personality disorder to have more difficulty with the task at hand and act more impulsively&mdashignoring visual cues to stop as they repeatedly pressed the button.

But what was really interesting was what showed up on fMRI.

"We confirmed that discrete parts of the ventromedial prefrontal cortex&mdashthe subgenual anterior cingulate cortex and the medial orbitofrontal cortex areas&mdashwere relatively less active in patients versus controls," Dr. Silbersweig says. "These areas are thought to be key to facilitating behavioral inhibition under emotional circumstances, so if they are underperforming that could contribute to the disinhibition one so often sees with borderline personality disorder."

At the same time, the research team observed heightened levels of activation during the tests in other areas of the patients' brains, including the amygdala, a locus for emotions such as anger and fear, and some of the brain's other limbic regions, which are linked to emotional processing.

"In the frontal region and the amygdala, the degree to which the brain aberrations occurred was closely correlated to the degree with which patients with borderline personality disorder had clinical difficulty controlling their behavior, or had difficulty with negative emotion, respectively," Dr. Silbersweig notes.

The study sheds light not only on borderline personality disorder, but on the mechanisms healthy individuals rely on to curb their tempers in the face of strong emotion.

Still, patients struggling with borderline personality disorder stand to benefit most from this groundbreaking research. An accompanying journal commentary labels the study "rigorous" and "systematic," and one of the first to validate with neuroimaging what scientists had only been able to guess at before.

"The more that this type of work gets done, the more people will understand that mental illness is not the patient's fault&mdashthat there are circuits in the brain that control these functions in humans and that these disorders are tied to fundamental disruptions in these circuits," Dr. Silbersweig says. "Our hope is that such insights will help erode the stigma surrounding psychiatric illness."

The research could even help lead to better treatment.

As pointed out in the commentary, the research may help explain how specific biological or psychological therapies could ease symptoms of borderline personality disorder for some patients, by addressing the underlying biology of impulsivity in the context of overwhelming negative emotion. The more scientists understand the neurological aberrations that give rise to the disorder, the greater the hope for new, highly targeted drugs or other therapeutic interventions.

"Going forward, we plan to test hypotheses about changes in these brain regions associated with various types of treatment," Dr. Silberswieg says. "Such work by ourselves and others could help confirm these initial findings and point the way to better therapies."

The findings are featured in this month's issue of the American Journal of Psychiatry.

This work was funded by the Borderline Personality Disorder Research Foundation and the DeWitt Wallace Fund of the New York Community Trust.

Co-researchers include senior author Dr. Emily Stern, as well as Dr. John F. Clarkin, Dr. Martin Goldstein, Dr. Otto F. Kernberg, Dr. Oliver Tuescher, Dr. Kenneth N. Levy, Dr. Gary Brendel, Dr. Hong Pan, Dr. Manfred Beutel, Dr. Jane Epstein, Dr. Mark F. Lenzenweger, Dr. Kathleen M. Thomas, Dr. Michael I. Posner, and Michelle T. Pavony&mdashall of NewYork-Presbyterian Hospital/Weill Cornell Medical Center.

Source de l'histoire :

Matériel fourni par Weill Cornell Medical Center. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.


Risk Factors

The cause of borderline personality disorder is not yet clear, but research suggests that genetics, brain structure and function, and environmental, cultural, and social factors play a role, or may increase the risk for developing borderline personality disorder.

  • Family History. People who have a close family member, such as a parent or sibling with the disorder may be at higher risk of developing borderline personality disorder.
  • Brain Factors. Studies show that people with borderline personality disorder can have structural and functional changes in the brain especially in the areas that control impulses and emotional regulation. But is it not clear whether these changes are risk factors for the disorder, or caused by the disorder.
  • Environmental, Cultural, and Social Factors. Many people with borderline personality disorder report experiencing traumatic life events, such as abuse, abandonment, or adversity during childhood. Others may have been exposed to unstable, invalidating relationships, and hostile conflicts.

Although these factors may increase a person’s risk, it does not mean that the person will develop borderline personality disorder. Likewise, there may be people without these risk factors who will develop borderline personality disorder in their lifetime.


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