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Quelle est la différence entre le flow et le high induit par le cannabis ?

Quelle est la différence entre le flow et le high induit par le cannabis ?

Je fais des recherches sur le flux. Jusqu'à présent, j'ai découvert que le flux est une expérience de pointe positive à court terme, mais pas un état d'esprit persistant. Je me demande, quelle est la différence entre le flow et l'euphorie induite par le cannabis ? (Le code ICD-10 est F12.0 intoxication aux cannabinoïdes.)


En suivant vos liens, je comprends que vous vous rapportez à :

Couler: également connu sous le nom de zone, est l'état mental de fonctionnement dans lequel une personne effectuant une activité est complètement immergée dans un sentiment de concentration sous tension, de pleine implication et de plaisir dans le processus de l'activité. Essentiellement, le flux se caractérise par une absorption complète dans ce que l'on fait et perd le sens de l'espace et du temps.

Tandis que le effets du cannabis l'intoxication comprend, sans s'y limiter :

  • altération générale de la perception consciente;
  • euphorie;
  • sensations de bien-être;
  • relaxation ou réduction du stress;
  • appréciation accrue des arts, y compris l'humour et la musique;
  • jovialité;
  • métacognition et introspection ;
  • souvenir amélioré (mémoire épisodique);
  • sensualité accrue;
  • prise de conscience accrue de la sensation;
  • augmentation de la libido et de la créativité ;
  • pensée abstraite ou philosophique;
  • perturbation de la mémoire linéaire;
  • paranoïa ou anxiété;
  • plus grand plaisir du goût et de l'arôme des aliments;
  • plaisir accru de la musique et de la comédie;
  • distorsions marquées dans la perception du temps et de l'espace (où l'expérience d'un « rush » d'idées de la banque de la mémoire à long terme peut créer l'impression subjective d'un long temps écoulé, alors qu'en réalité, seul un court laps de temps s'est écoulé).

À des doses plus élevées :

  • image corporelle altérée;
  • illusions auditives et/ou visuelles;
  • pseudo-hallucinations;
  • ataxie;
  • état rarement dissociatif (dépersonnalisation et déréalisation) ;
  • psychose aiguë;

Donc dans l'ensemble, sur la base d'une recherche rapide sur wikipedia, je dirais qu'il y a plus de différences que de similitudes entre les deux états d'esprit.


Conclusion

Le syndrome d'hyperémèse cannabinoïde est une entité clinique nouvelle et sous-reconnue. Bien que sa prévalence soit inconnue, de nombreuses publications ont établi de manière préliminaire ses caractéristiques cliniques uniques. Le CHS doit être considéré comme un diagnostic plausible dans le contexte des patients présentant des vomissements intraitables récurrents et de forts antécédents d'abus de cannabis. Malgré les propriétés antiémétiques bien établies de la marijuana, il existe de plus en plus de preuves de ses effets paradoxaux sur le tractus gastro-intestinal et le SNC. D'autres initiatives sont nécessaires pour déterminer la prévalence de cette maladie et ses autres caractéristiques épidémiologiques, son histoire naturelle et sa physiopathologie. Des traitements supplémentaires sont nécessaires et les efforts pour arrêter l'abus de cannabis sont primordiaux.


Conclusion

Nous avons examiné les données sur les expériences prolongées de dépersonnalisation ou de déréalisation suite à la consommation de cannabis pour donner un aperçu des caractéristiques cliniques et des facteurs de risque du trouble de dépersonnalisation-déréalisation induit par le cannabis. La plupart des facteurs de risque provenaient de cas de personnes ayant reçu un diagnostic définitif de trouble de dépersonnalisation-déréalisation après avoir consommé du cannabis (2, 10, 11). Le facteur de risque le plus important semble être des antécédents d'anxiété pathologique (3, 5), qui peuvent contribuer à la fois à l'apparition des symptômes (14) et à la nature persistante du syndrome (20). Les jeunes hommes sujets à l'anxiété qui consomment du cannabis peuvent présenter un risque extrêmement élevé de trouble de dépersonnalisation-déréalisation induit par le cannabis, en particulier lorsque le cannabis est utilisé dans un état de détresse marqué.

Le trouble de dépersonnalisation-déréalisation a été considéré comme un mécanisme d'adaptation câblé à travers lequel les sentiments d'irréalité et de détachement de soi et de son environnement aident à faire face à une détresse aiguë (3). Les épisodes de dépersonnalisation ou de déréalisation associés à la consommation de cannabis sont généralement limités dans le temps à la période d'intoxication (12). Cependant, chez les personnes sensibles qui consomment du cannabis, "des facteurs de stress externes et des facteurs intrapsychiques peuvent contribuer à son utilisation continue en tant que mécanisme de défense", comme le décrit Syzmanski (10). Les interventions visant à atténuer l'anxiété et à cibler les facteurs intrapsychiques peuvent s'avérer utiles dans le traitement du trouble de dépersonnalisation-déréalisation induit par le cannabis (20).

Des symptômes prolongés après la consommation de cannabis ont été associés à des syndromes psychotiques dans certains rapports de cas (10, 11). Cependant, les personnes qui répondent aux critères diagnostiques du trouble de dépersonnalisation-déréalisation présentent un test de réalité intact et n'ont pas de trouble psychotique (2, 4). Bien que des symptômes de trouble de dépersonnalisation-déréalisation puissent apparaître dans le prodrome de la schizophrénie (3), les instruments validés utilisés dans l'évaluation de la schizophrénie précoce et tardive n'ont révélé aucun signe de risque de psychose chez les patients présentant une dépersonnalisation-déréalisation induite par le cannabis. désordre (2). Il convient de noter que dans notre revue, les personnes qui ne présentaient pas de signes de schizophrénie prodromique ont déclaré avoir éprouvé certaines des caractéristiques cliniques les plus graves de dépersonnalisation et de déréalisation, y compris des sensations de séparation physique de leur corps et de leur action (2). Une dissociation prolongée et sévère suite à la consommation de cannabis peut donc ne pas toujours être une indication d'une psychose évolutive.

Distinguer les cas de psychose induite par le cannabis des cas de trouble de dépersonnalisation-déréalisation induit par le cannabis peut être essentiel pour orienter le diagnostic et le traitement appropriés de ce trouble dissociatif pénible.


Hallucinogènes : Cannabis, Mescaline et LSD

Les drogues qui produisent l'altération la plus extrême de la conscience sont les hallucinogènes, drogues psychoactives qui altèrent la sensation et la perception et qui peuvent créer des hallucinations. Les hallucinogènes sont souvent appelés « psychédéliques ». Les médicaments de cette classe comprennent le diéthylamide de l'acide lysergique (LSD, ou « acide »), la mescaline et la phencyclidine (PCP), ainsi qu'un certain nombre de plantes naturelles, notamment le cannabis (marijuana), le peyotl et la psilocybine. Les compositions chimiques des hallucinogènes sont similaires à celles des neurotransmetteurs sérotonine et épinéphrine, et ils agissent principalement comme des agonistes en imitant l'action de la sérotonine au niveau des synapses. Les hallucinogènes peuvent produire des changements frappants dans la perception à travers un ou plusieurs des sens. Les effets précis qu'un utilisateur ressent sont fonction non seulement de la drogue elle-même, mais aussi de l'état mental préexistant de l'utilisateur et des attentes de l'expérience de la drogue. En grande partie, l'utilisateur a tendance à tirer de l'expérience ce qu'il y apporte. Les hallucinations qui peuvent être ressenties lors de la prise de ces médicaments sont très différentes de l'expérience quotidienne et sont souvent plus similaires aux rêves qu'à la conscience quotidienne.

Le cannabis (marijuana) est l'hallucinogène le plus largement utilisé. La marijuana agit également comme un stimulant, produisant des gloussements, des rires et une légère intoxication. Il agit pour améliorer la perception des images, des sons et des odeurs, et peut produire une sensation de ralentissement du temps. Il est beaucoup moins susceptible de conduire à des actes antisociaux que cet autre intoxicant populaire, l'alcool, et c'est également la seule drogue psychédélique dont la consommation n'a pas diminué ces dernières années (National Institute on Drug Abuse, 2009b).

Ces dernières années, le cannabis a de nouveau été fréquemment prescrit pour le traitement de la douleur et des nausées, en particulier chez les personnes atteintes de cancer, ainsi que pour une grande variété d'autres troubles physiques et psychologiques (Ben Amar, 2006). Bien que la marijuana médicale soit maintenant légale dans plusieurs provinces canadiennes, elle est toujours interdite en vertu de la loi fédérale, mettant ces provinces en conflit avec le gouvernement fédéral. Les provinces de l'Ontario, du Québec, de Terre-Neuve-et-Labrador et de la Colombie-Britannique sont connues pour avoir une application plus souple des lois sur le cannabis et ne poursuivent normalement pas d'accusations criminelles pour possession de quantités relativement faibles de cannabis. Ces quatre provinces refusent également de mettre en œuvre et d'appliquer le nouveau projet de loi C-10 du gouvernement fédéral sur la lutte contre la criminalité. La Colombie-Britannique prend une mesure extraordinaire en envisageant l'adoption d'une loi visant à décriminaliser efficacement le cannabis en proposant une loi provinciale (qui s'appellera la Sensible Policing Act) qui détourne les ressources policières de la poursuite d'accusations criminelles pour simple possession de cannabis en faveur d'autres des moyens tels que des billets et des citations civiles ainsi que des programmes de déjudiciarisation pour les jeunes. La culture de la plante de chanvre du genre Cannabis (famille Cannabacées) est actuellement légal au Canada pour la production de semences, de céréales et de fibres uniquement en vertu de licences délivrées par Santé Canada (Santé Canada, 2012).

Bien que les hallucinogènes soient des drogues puissantes qui produisent des effets « modifiants » frappants, ils ne produisent pas de tolérance ou de dépendance physiologiques ou psychologiques. Bien qu'ils ne créent pas de dépendance et présentent peu de danger physique pour le corps, leur utilisation n'est pas recommandée dans les situations où l'utilisateur doit être alerte et attentif, exercer une conscience ciblée ou un bon jugement, ou démontrer un fonctionnement mental normal, comme conduire un véhicule voiture, étudier ou faire fonctionner des machines.


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Recherche financée par le Centre national de santé complémentaire et intégrative (NCCIH)

Plusieurs études financées par le NCCIH examinent les propriétés analgésiques potentielles et les mécanismes d'action des substances du cannabis, y compris les cannabinoïdes mineurs (ceux autres que le THC) et les terpènes (substances du cannabis qui confèrent à la plante ses propriétés spécifiques à la souche telles que l'arôme et goût). Le but de ces études est de renforcer les preuves concernant les composants du cannabis et leur rôle potentiel dans la gestion de la douleur.

Le NCCIH soutient également d'autres études sur le cannabis et les cannabinoïdes, notamment :

  • Une étude observationnelle des effets du cannabis comestible et de ses constituants sur la douleur, l'inflammation et la pensée chez les personnes souffrant de lombalgie chronique.
  • Des études pour développer des techniques pour synthétiser des cannabinoïdes dans la levure (ce qui coûterait moins cher que de les obtenir à partir de la plante de cannabis).
  • Recherche pour évaluer la relation entre la consommation de cannabis et le diabète de type 2.

Des risques

Selon des recherches effectuées au cours de la dernière décennie, un risque plus élevé de développer une psychose induite par une substance dépend de trois facteurs :

Susceptibilité aux troubles mentaux

Il s'agit d'un autre consensus critique parmi les scientifiques : les personnes mentalement « vulnérables » d'une manière ou d'une autre sont plus susceptibles de développer un épisode psychotique lorsqu'elles consomment de l'herbe. Par exemple, si une personne a des antécédents familiaux de schizophrénie et consomme du cannabis, elle souffrira très probablement tôt ou tard de cette maladie.

Dans de tels cas, David J. Castle du département de psychiatrie de l'hôpital St Vincent de Melbourne, commente dans son étude Cannabis et psychose : qu'est-ce qui cause quoi ?, que le THC agit comme un facteur causal cumulatif. En d'autres termes, cela pourrait être l'une des raisons pour lesquelles la maladie se manifeste.

Pour les personnes prédisposées aux maladies mentales, même une petite dose pourrait provoquer un état psychotique. C'est comme si une personne diabétique mangeait du sucre et devenait hyperglycémique. (Château, 2013)

Puissance et dosage du THC

On prétend souvent que l'herbe est plus forte de nos jours, par rapport à sa puissance dans les années soixante-dix. Les États-Unis sont le seul pays à avoir analysé la teneur en THC des produits à base de cannabis au cours des trois dernières décennies.

Les données de ces analyses "montrent une augmentation de la teneur en THC de 1,5% au début des années 1970, à 3,3% au milieu des années 1980 et à 4,4% en 1998".

La marijuana n'est plus ce qu'elle était.

Cela soulève la question de savoir si la puissance actuelle du THC est en quelque sorte liée à l'augmentation statistique du nombre d'épisodes psychotiques signalés pendant la consommation.

Bien que la science ne vienne pas à un dernier mot sur la question, il semble qu'il existe une étroite corrélation entre la puissance et le dosage du THC, et le développement d'un comportement psychotique.

Dans une interview donnée au Congrès mondial de l'Association mondiale de psychiatrie à Berlin, les résultats d'une étude récente ont été présentés, montrant que le cannabis à haute puissance (environ 16 pour cent de THC) était impliqué dans 24 pour cent de tous les cas du premier épisode de psychose.

Les liens derrière le problème et les conclusions semblent assez évidents.

Variétés de THC les plus élevées : quelles sont les variétés de cannabis les plus puissantes de 2020 ?

La génétique

Outre le risque accru reconnu chez les personnes sujettes aux troubles mentaux, des variantes d'un gène particulier pourraient également être responsables de la psychose induite par le cannabis.

Une étude menée en 2016 a montré que les personnes qui présentaient pour la première fois des symptômes psychotiques présentaient également des variantes spécifiques d'un gène AKT1. Les scientifiques observaient un groupe de 442 jeunes consommateurs de cannabis se défoncer et ont collecté leurs échantillons d'ADN pour effectuer une analyse médico-légale approfondie sur eux.

Ils ont appris que les personnes atteintes de la variante AKT1 pouvaient libérer un excès de dopamine lorsqu'elles fumaient du cannabis, augmentant ainsi le risque de symptômes psychotiques.


Le pot à haute puissance peut-il vous rendre psychotique ?

MARDI 19 mars 2019 (HealthDay News) - Les potheads nerveux et délirants du vieux film "Reefer Madness" ont provoqué des roulements d'yeux et des rires au fil des ans, mais une nouvelle étude soutient que le classique culte pourrait contenir un noyau de vérité .

Fumer du cannabis tous les jours pourrait augmenter votre risque de rupture psychotique avec la réalité, en particulier si vous avez accès à des souches de marijuana à haute puissance, rapportent des chercheurs européens.

Jusqu'à 1 cas de psychose nouvellement diagnostiqué sur 5 pourrait être lié à la consommation quotidienne de cannabis, selon les données recueillies dans 11 hôpitaux à travers l'Europe.

Les personnes qui consommaient de l'herbe quotidiennement étaient trois fois plus susceptibles d'avoir un premier diagnostic de psychose, et cinq fois plus susceptibles si elles consommaient de la marijuana à haute puissance tous les jours, selon les chercheurs.

La nouvelle étude "soulève de réelles inquiétudes concernant les dangers posés par la marijuana à haute puissance", a déclaré Emily Feinstein, vice-présidente exécutive et chef de l'exploitation du Center on Addiction.

"Au cours de la dernière décennie, il y a eu une augmentation de la disponibilité des produits à haute concentration de THC, à la fois pour un usage médical et récréatif", a déclaré Feinstein, qui n'a pas participé à l'étude. "Bien qu'il puisse encore y avoir des questions sur la nature du lien entre l'utilisation quotidienne de marijuana à haute puissance et les troubles psychotiques, cette étude suggère que nous devrions surveiller ce problème de très près et prendre des mesures pour protéger la santé du public."

A continué

Mais le directeur adjoint de NORML, Paul Armentano, a déclaré qu'il serait "au mieux prématuré et au pire sensationnel" de conclure qu'il existe une relation causale entre la consommation de marijuana et les troubles psychiatriques.

Armentano a noté que les taux de psychose et de maladie mentale sont restés en grande partie statiques au fil des décennies, même si la consommation de marijuana a augmenté et diminué en popularité.

"Ce fait sape la théorie selon laquelle l'exposition au cannabis est une cause directe de psychose chez des sujets par ailleurs non prédisposés, et indique plutôt que les personnes les plus susceptibles d'exprimer des symptômes psychotiques possèdent probablement une prédisposition à la fois à la consommation de cannabis et à la psychose", a déclaré Armentano.

Pour la nouvelle étude, les chercheurs ont collecté des données sur environ 900 patients diagnostiqués avec leur premier épisode de psychose dans 11 hôpitaux en Europe entre mai 2010 et avril 2015. Ils ont comparé ces patients à plus de 1 200 personnes aléatoires qui n'avaient jamais reçu de diagnostic de psychose.

A continué

La psychose implique une perte de contact avec la réalité, selon le National Institute on Mental Health (NIMH) des États-Unis. La personne peut devenir délirante ou souffrir d'hallucinations.

A continué

L'étude a porté sur les premiers épisodes psychotiques, et les gens peuvent souffrir de psychose sans jamais être diagnostiqués avec un problème de santé mentale à long terme, selon le NIMH. D'un autre côté, si une personne souffre d'épisodes psychotiques réguliers pendant au moins six mois, elle est ouverte à un diagnostic potentiel de schizophrénie.

Ces patients étaient généralement "suffisamment malades pour attirer l'attention des services de santé mentale en raison du niveau de détresse associé à des symptômes comme entendre des voix ou éprouver des illusions telles que croire être en danger et au centre d'un complot", a expliqué le responsable. auteur Dr. Marta Di Forti. Elle est chargée de recherche à l'Institut de psychiatrie, de psychologie et de neurosciences du King's College de Londres.

La consommation quotidienne de marijuana était quatre fois plus probable chez les patients atteints de psychose au premier épisode, avec près de 30 pour cent d'entre eux déclarant qu'ils consommaient de l'herbe quotidiennement, contre seulement environ 7 pour cent des personnes du groupe témoin.

La consommation de cannabis à haute puissance était deux fois plus susceptible d'être consommée chez les personnes diagnostiquées avec une psychose, avec environ 37% d'entre elles déclarant avoir consommé de l'herbe forte, contre 19% des témoins sains.

A continué

L'utilisation d'un pot à haute puissance, avec un niveau de THC supérieur à 10 pour cent, était un puissant prédicteur de trouble psychotique à Amsterdam et à Londres, ont découvert les chercheurs.

Dans ces villes, le pot fort est largement disponible. Aux Pays-Bas, la teneur en THC peut atteindre 67%, tandis que 94% du pot "skunk" très puissant à Londres contient en moyenne 14% de THC, ont déclaré les chercheurs.

« Dans les villes européennes où le cannabis à haute puissance est largement disponible, une proportion importante de nouveaux cas de psychose est associée à la consommation quotidienne de cannabis et de cannabis à haute puissance », a déclaré Di Forti. "Cette proportion atteint 30 pour cent dans le sud de Londres et 50 pour cent à Amsterdam."

Dans les 11 hôpitaux, environ 20 % des nouveaux cas de psychose semblaient être liés à la consommation quotidienne de cannabis et environ 12 % liés à la consommation de cannabis très puissant.

A continué

Di Forti a conclu que les utilisateurs de marijuana devraient "éviter les types de consommation élevée et la consommation quotidienne, et demander l'avis d'un médecin s'ils craignent de ressentir des symptômes psychotiques".

A continué

Les résultats ont été publiés le 19 mars dans La psychiatrie du Lancet journal.

Parce qu'il s'agissait d'une étude observationnelle, elle ne peut pas prouver un lien direct de cause à effet entre le pot et la psychose, a déclaré Suzanne Gage, psychologue à l'Université de Liverpool qui a écrit un éditorial accompagnant l'étude.

Plus d'études utilisant différents modèles "pourraient nous aider à trianguler les preuves et à avoir une meilleure idée de s'il s'agit vraiment d'un effet causal", a déclaré Gage.

Malgré son scepticisme, Armentano a admis que « les préoccupations soulevées dans cet article doivent être prises au sérieux, et elles fournissent un argument en faveur d'une meilleure réglementation de la plante afin qu'elle puisse être mieux tenue hors des mains des jeunes et de ceux qui peut être plus à risque de réaction indésirable.

"Le maintien de l'interdiction du cannabis n'obtient malheureusement aucun résultat", a-t-il conclu.


Fond

Le cannabis est la drogue illicite la plus largement consommée dans le monde, et les utilisateurs courent un risque accru de maladies mentales, notamment de troubles psychotiques tels que la schizophrénie. La dépendance aux substances et la schizophrénie sont toutes deux associées à un dysfonctionnement dopaminergique. Il a été proposé, bien que jamais directement testé, que le lien entre la consommation de cannabis et la schizophrénie soit médié par une fonction dopaminergique altérée.

Méthodes

Nous avons comparé la capacité de synthèse de la dopamine chez 19 consommateurs réguliers de cannabis qui présentaient des symptômes de type psychotique lorsqu'ils consommaient du cannabis avec 19 sujets témoins non consommateurs du même sexe et âge. La capacité de synthèse de la dopamine (indexée comme la constante de vitesse d'influx K i c e r ) a été mesurée par tomographie par émission de positons et 3,4-dihydroxy-6-[ 18 F]-fluoro-je-phénylalanine ([ 18 F]-DOPA).

Résultats

Les consommateurs de cannabis avaient une capacité de synthèse de dopamine réduite dans le striatum (taille de l'effet : 0,85 t36 = 2.54, p = .016) et son associatif (taille de l'effet : .85 t36 = 2.54, p = 0,015) et les subdivisions limbiques (taille de l'effet : 0,74 t36 = 2.23, p = 0,032) par rapport aux sujets témoins. La différence de groupe dans la capacité de synthèse de la dopamine chez les utilisateurs de cannabis par rapport aux sujets témoins était due aux utilisateurs répondant aux critères d'abus ou de dépendance au cannabis. La capacité de synthèse de la dopamine était associée négativement à des niveaux plus élevés de consommation de cannabis (r = −.77, p < .001) et positivement associée à l'âge de début de la consommation de cannabis (r = .51, p = 0,027) mais n'était pas associé à des symptômes de type psychotique induits par le cannabis (r = .32, p = .19).

Conclusion

Ces résultats indiquent que la consommation chronique de cannabis est associée à une capacité de synthèse réduite de la dopamine et remettent en question l'hypothèse selon laquelle le cannabis augmente le risque de troubles psychotiques en induisant les mêmes altérations dopaminergiques que celles observées dans la schizophrénie.


2 LE CANNABIS EN PSYCHIATRIE

La prévalence de la consommation de cannabis en tant que drogue récréative est stupéfiante. Selon le Rapport mondial sur les drogues 2015 compilé par l'Office des Nations Unies contre la drogue et le crime (ONUDC) [10] , 181,8 millions d'adultes (âgés de 15 à 64 ans) dans le monde recourent à la consommation de cannabis, ce qui représente jusqu'à 4,9 % de la population adulte mondiale. , supérieur à toutes les autres drogues illicites réunies. Aux États-Unis, la prévalence annuelle de la consommation de marijuana chez les adultes était de 11,6 % chez les élèves du secondaire à 25,8 % et chez les élèves de 12e année jusqu'à 36,4 % en 2013. Les hommes sont 3 fois plus susceptibles de consommer du cannabis que les femmes, et certains 17% des hommes et 10% des femmes deviennent des utilisateurs réguliers une fois initiés. Lorsque des critères stricts de toxicomanie sont utilisés, le risque de dépendance à la marijuana à 10 ans chez les nouveaux utilisateurs est estimé à 8-9 %, contre 12 à 13 % pour l'alcool et 15 à 16 % pour la cocaïne [11] . Cependant, le risque de dépendance monte jusqu'à 17 % chez les adolescents consommateurs de marijuana, et jusqu'à 50 % chez les consommateurs quotidiens. Selon l'enquête américaine 2012 sur la consommation de drogues et la santé, 2,7 millions d'Américains (12 ans et plus) répondaient aux critères du DSM-IV pour la dépendance à la marijuana, ce qui représentait plus de 50 % de toute la toxicomanie dans le pays à l'exclusion de l'alcool [2] . La dépendance au cannabis représente plus de 40 % de la population en réadaptation pour toxicomanes en Amérique du Nord et plus de 30 % en Europe occidentale, plus que tout autre type de drogue. Ces résultats sont cohérents avec les modèles animaux chez les rongeurs, les chiens et les singes rhésus documentant un syndrome de sevrage des cannabinoïdes distinct avec le paradigme d'auto-administration [12] .

La composition chimique de la marijuana commune (Cannabis sativa) comprend plus de 600 substances, dont plus de 70 sont des cannabinoïdes [13] . Le plus courant est le Δ9-tétrahydrocannabinol (THC), qui se lie aux récepteurs endocannabinoïdes CB1 responsables des effets psychotropes de la marijuana tels que l'euphorie, les troubles de la perception, les changements cognitifs, ainsi que le potentiel d'anxiété et de réactions psychotiques. Les trois principales formes de produits naturels à base de cannabis sont les feuilles et les fleurs, la résine (haschisch) et l'huile. L'ONUDC estime que les feuilles de cannabis contiennent jusqu'à 5 % de THC, la résine jusqu'à 20 % de THC et l'huile jusqu'à 60 % de THC. Cependant, le cannabidiol (CBD), un ingrédient cannabinoïde de la marijuana, est un agoniste des récepteurs 5-HT1A, le mécanisme qui peut contribuer à ses propriétés anxiolytiques, antipsychotiques et anticonvulsivantes [14,15] . La puissance du cannabis ainsi que son potentiel à causer des effets nocifs sont mesurés en fonction de sa teneur en THC, qui est très lipophile avec une demi-vie de 30 h. Il a une biodisponibilité allant jusqu'à 0,25 lorsqu'il est fumé et de 0,05 à 0,2 lorsqu'il est ingéré [16] . Contrairement aux produits inhalés contenant du THC, qui agissent en quelques minutes et durent environ 2 à 3 heures, la consommation orale a un effet retardé compris entre 30 et 90 min et dure de 4 à 12 h. De manière significative, le THC s'accumule dans le cerveau et les concentrations sériques ne sont pas toujours en corrélation avec les effets psychoactifs.

Une consommation plus élevée de THC a été associée à l'anxiété, à la dépression, à un risque accru de dépendance et à des symptômes psychotiques, entre autres [17] . Une étude récente publiée dans The Lancet Psychiatry [18] suggère que le risque de psychose est trois fois plus élevé chez les consommateurs d'herbe de cannabis à haute puissance (« skunk ») que chez les non-consommateurs. Il est donc préoccupant que la puissance du THC dans les échantillons de marijuana de rue ait augmenté au cours des deux dernières décennies, en particulier avec l'utilisation de sinsemilla (fleurs femelles non fécondées) caractérisées par un ratio THC élevé/faible CBD [10] . La teneur en THC du cannabis récréatif aux États-Unis est passée de 3,7 % en 1993 à 12,6 % en 2013, tandis que la teneur en CBD reste faible à 0,4 %. En conséquence, les données américaines ont montré une augmentation des traitements liés au cannabis de 6,9 ​​% de toutes les visites liées à la drogue en 1993 à 17,5 % en 2012, avec une augmentation des hospitalisations liées au cannabis [19] .

2.2 Modifications neuropsychiatriques et EEG chez les consommateurs chroniques de cannabis

Il existe de nombreuses preuves que la consommation chronique et intensive de marijuana, définie comme une consommation quotidienne ou presque quotidienne, est associée à de graves conséquences cliniques, à la fois neuropsychiatriques, médicales et psychosociales. L'exposition régulière des adolescents est particulièrement problématique car elle est corrélée à un risque plus élevé de maladie psychotique, à des taux de suicide plus élevés, à une inadaptation psychosociale, à des résultats scolaires médiocres, à des déficits neuropsychologiques persistants et à une capacité d'apprentissage altérée avec une baisse du QI global [20] . Les cannabinoïdes traversent facilement la barrière placentaire et s'accumulent dans le lait maternel, et l'exposition prénatale a été liée à des déficits exécutifs dans des études de cohorte [21] . Enfin, le cannabis fumé augmente la clairance de certains antipsychotiques et antidépresseurs par induction du CYP 1A2, entraînant une diminution de l'efficacité des antidépresseurs et des antipsychotiques, et peut provoquer une dépression du SNC en association avec des anxiolytiques [22] .

Certaines des conséquences néfastes établies de la consommation chronique de marijuana comprennent :

je. Psychose aiguë induite par le cannabis caractérisée par de la confusion, des hallucinations, des idées délirantes et paranoïaques, une dépersonnalisation/déréalisation, une agitation, une labilité émotionnelle et une hostilité. Remise généralement spontanée dans la semaine suivant l'abstinence [23]

ii. Progression vers des syndromes psychotiques chroniques et aggravation de la maladie psychotique (revue ci-dessous)

iii. Risque accru de suicide, les gros consommateurs de cannabis étant 5 fois plus susceptibles de tenter de se suicider et 2 à 4 fois plus susceptibles d'en mourir [24]

iv. Dépendance au cannabis caractérisée par une incapacité à arrêter la drogue et un syndrome de sevrage documenté avec anxiété accrue, anorexie, insomnie, irritabilité et dépression [17]

v. Altération de l'attention, du temps de réaction et de la coordination perceptive-motrice liée à la dose avec un risque d'AMIU multiplié par 3 à 7 chez les personnes ayant des taux de THC détectables, et augmente encore lorsqu'il est associé à de l'alcool [2]

vi. Risque accru d'événements cardiovasculaires (IM et AVC), avec un risque de mortalité cardiovasculaire dose-dépendant passant de 2,5 chez les utilisateurs occasionnels à 4,2 chez ceux qui consomment de la marijuana plus d'une fois par semaine [17] et

vii. Déficience chronique du fonctionnement relationnel et socio-économique avec une diminution de la réussite scolaire et de la vie [25] , en particulier avec le début de la consommation chez les adolescents [26] .

Des changements neuropsychologiques et neurophysiologiques persistants après une forte consommation de cannabis ont été documentés dans un certain nombre d'études. Meier et son équipe [27] ont suivi une cohorte de 1 037 personnes de la naissance à 38 ans et évalué le QI à l'âge de 13 ans avant le début de l'utilisation et à 38 ans. domaines de performance quel que soit le niveau d'éducation le plus élevé atteint. Beaucoup moins de consommateurs persistants de cannabis ont fait des études postsecondaires. Les utilisateurs à l'adolescence ont montré une baisse plus importante jusqu'à 8 points de QI, et l'arrêt du cannabis n'a pas complètement restauré la fonction neuropsychologique.

Une étude structurelle de Matochik et al. [28] a démontré une densité de matière grise plus faible dans le gyrus parahippocampique droit et une densité de matière blanche plus élevée dans le gyrus parahippocampique gauche et fusiforme chez les gros consommateurs de marijuana par rapport aux non-utilisateurs. Ces résultats étaient corrélés avec une altération d'une tâche de prise de décision et des résultats TEP d'hypo-perfusion dans le cortex préfrontal orbitofrontal et dorsolatéral droit dans une relation dose-dépendante avec la quantité de marijuana utilisée. Les auteurs ont émis l'hypothèse que l'augmentation de la densité de la matière blanche pourrait compenser les dommages à la matière grise induits par la marijuana dans les régions voisines. De même, Yucel et son équipe [29] ont montré une diminution bilatérale des volumes de l'hippocampe et de l'amygdale chez les utilisateurs chroniques de marijuana, des réductions du volume de l'hippocampe gauche montrant une association linéaire avec l'exposition cumulée au cannabis au cours des 10 dernières années et des symptômes psychotiques positifs inférieurs au seuil.

Une étude d'IRM fonctionnelle d'Eldreth et al. [30] a démontré des déficits persistants du fonctionnement exécutif chez les gros consommateurs de marijuana abstinents pendant 28 jours dans une relation dose-dépendante avec le nombre de joints consommés par semaine. Celles-ci étaient associées à une hypoactivité du cortex préfrontal cingulaire antérieur gauche et dorsolatéral couplée à une hyperactivité dans les zones hippocampiques bilatéralement. Les résultats fournissent des preuves d'une déficience cognitive persistante chez les gros consommateurs de marijuana, compensée par le recrutement de réseaux cérébraux supplémentaires pour des tâches exigeantes sur le plan cognitif. Des résultats similaires ont été rapportés par Nestor et al. Enfin, Grubera et al [31] ont trouvé une diminution de l'activité du cingulaire antérieur et de l'amygdale pendant les stimuli affectifs masqués chez les gros consommateurs chroniques de marijuana, suggérant des différences dans le traitement affectif dues à une activation altérée des réseaux frontal et limbique.

Dans le domaine de l'électrophysiologie, des modifications spécifiques de l'EEG après injection de THC ont été observées chez des singes rhésus, avec des pointes de haute tension biphasiques lentes à rapides dans les lobes fronto-temporaux et l'hypothalamus en corrélation avec une dépression comportementale et une agitation secondaire [32] . Ilan et al. [33] ont montré que le tabagisme aigu de la marijuana chez des sujets humains normaux était impliqué dans une altération de la fonction de la mémoire de travail et épisodique en corrélation avec des perturbations de la diminution de la puissance alpha normative/augmentation de la puissance bêta dans les régions fronto-centrales en réponse à l'augmentation de la mémoire de travail. charge. Dans une étude de suivi quantitative, la même équipe a étudié les effets différentiels du THC, du CBD et du cannabichromène (CBC), reproduisant leurs conclusions précédentes et suggérant que «les variations systématiques des niveaux de deux constituants non THC, le CBC et le CBD, n'ont modifié de manière significative aucun des effets subjectifs, physiologiques ou de performance de la marijuana» [34] . Ils ont conclu que l'altération de la performance des tâches était attribuable aux effets de la consommation de THC.

Une étude EEG de Struve et de son équipe a démontré que par rapport aux témoins, les consommateurs quotidiens de cannabis présentent une puissance alpha et une cohérence accrues sur les zones frontales et préfrontales bilatéralement, ainsi que des niveaux significativement plus élevés de cohérence delta et thêta sur les zones corticales frontales, suggérant une hypofrontalité fonctionnelle non limité aux effets aigus du THC. Les auteurs ont proposé que «lorsque l'exposition quotidienne cumulative au THC se prolonge, les modifications EEG transitoires aiguës induites par le THC deviennent permanentes ou quasi-permanentes» (p. 175) [35] . In keeping with these findings, a study by Herning and others [36] showed sustained EEG changes in a dose-dependent relationship to the amount of marijuana use (more than 8 years), with decreased high alpha and high beta power in posterior (occipital) areas.

2.3 Cannabis and psychosis

The specific focus of this study is on the association between cannabis and psychotic states. While the randomized controlled trial data to establish a causal relationship between cannabis use and the onset of chronic psychosis is still lacking, numerous controlled studies (cross-sectional and longitudinal cohort) established the cannabis/psychosis association and controlled for confounding factors such as reverse causality (prodromal psychosis leading to cannabis use), socioeconomic influences, pre-existing trauma, and concomitant illicit drug use. A 15–year follow up of 45,570 Swedish conscripts [37] found the relative risk of schizophrenia to be 6.0 in high users (50 times or more) than in non-users. The same group [38] later expanded the sample to 50,087 subjects followed for over 27 years. The overall risk ratio was 6.7 for heavy users fell to 3.1 when adjusted for concomitant drug use, personality and social factors, but showed a dose-dependent relationship with the amount of cannabis used. Based on their data, the authors estimated that up to 13% of all new schizophrenia cases could be prevented by avoiding marijuana use.

A longitudinal study in the Netherlands [39] followed 4,045 psychosis-free adults (age 18 to 64) for 3 years it concluded that cannabis use increased the risk of psychosis both for patients with or without lifetime psychotic vulnerability. The results showed a dose-dependent relationship, with occasional cannabis use resulting in 1.23 odds ratio (OR) of developing psychotic symptoms, which increased to OR of 6.81 in heavy cannabis users. Significantly, the subgroup of subjects with severe psychosis showed OR of 7.9 with occasional use and as high as 74.67 in the heaviest users, even after adjustments for age, sex, ethnic group, marital status, educational level and concurrent drug use.

A prospective study of 759 New Zealand teens [40] similarly showed a dose-dependent relationship between marijuana use and the onset of schizophreniform symptoms. Specifically, earlier consumption (age 15) was associated with higher risk, with 10% of early users presenting with psychotic symptoms by the age of 26 compared to 3% of controls. Similar findings were reported by Fergusson and others [41] in a cohort of 1,265 children (50% males 50% females) followed from birth. By the age of 18, the rate of psychotic symptoms was 3.7 times higher in those meeting DSM-IV criteria for cannabis dependence. Sibling pair analysis [42] in 228 twin pairs over 14 years of follow up demonstrated the adjusted risk of developing non-affective psychosis to be 2.2 times in a cannabis-using twin compared to the abstinent sibling.

Not only the overall risk but the age of onset of psychosis shows a direct relationship to marijuana use. An Australian study of 997 participants [43] showed a linear association between the initial age of cannabis use and psychosis onset, while DiForti’s team in Britain [44] demonstrated that earlier age of initial use (before the age of 15) and high-THC marijuana use (skunk) advanced the onset of the first psychotic episode by 3 and 5 years respectively. Finally, a comprehensive meta-analysis by Large and others [45] suggested a causal role of cannabis in the development of psychosis, with onset 2.7 years earlier in heavy users.

The critical research findings reviewed by Pierre [46] can be summarized as follows:

je. There is strong evidence for a dose-response relationship, with greater marijuana consumption conferring greater risk for developing chronic psychotic illness (overall odds ratios up to 2.9 among occasional cannabis users and up to 7.0 in daily users)

ii. There is a strong association between early marijuana use in adolescence (younger than 15) and greater risk of developing psychotic illness as an adult

iii. Cannabis users show higher risk of conversion to chronic psychosis from prodromal symptoms, with earlier age of schizophrenia onset and

iv. Psychotic patients with pre-existing or co-morbid cannabis use show more malignant course of illness compared to non-users (odds ratio of persistent psychotic symptoms 2.2 compared to non-users).

There are few available studies on EEG changes in cannabis-induced psychosis. An early study by Campbell [47] identified excessive theta wave activity with diffuse dysrhythmia most prominent in fronto-temporal areas bilaterally. Morrison and others at King’s College London [48] documented decreased theta coherence in the frontal lobes bilaterally following THC administration, which correlated with positive psychotic symptoms. More recently, the same team [49] utilized a double blind design to demonstrate a shift towards higher frequency bands following IV THC administration, correlating with positive symptom score on Positive and Negative Symptom Scale (PANSS), a standard measure of psychotic presentations.

The purpose of this pilot study was to look for any cannabis-specific electrophysiological findings across the spectrum of psychotic presentations, and to build on the limited data on cannabis-induced psychosis available in the literature. Specifically, laterality data on the differential involvement of the right- versus left-hemispheric systems in cannabis-induced psychosis is presently lacking. Our study examined a group of cannabis-induced psychosis patients with spectral EEG and BEAMFORMER analysis in order to determine sources of abnormal brain activity during rest, verbal and spatial cognitive tasks compared to normal controls.


Cannabis Use Disorder for Problematic Marijuana Users

John C. Umhau, MD, MPH, CPE is board-certified in addiction medicine and preventative medicine. He is the medical director at Alcohol Recovery Medicine. For over 20 years Dr. Umhau was a senior clinical investigator at the National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism of the National Institutes of Health (NIH).

Cannabis use disorder is a diagnosis that is given for problematic marijuana use. The diagnosis was introduced in the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition or DSM-5. In the previous edition, the DSM-IV-TR, problematic use of cannabis or marijuana was separated into two different disorders, cannabis abuse, and cannabis dependence.